輸血性血小板減少的發(fā)病機(jī)制主要與免疫介導(dǎo)的血小板破壞、非免疫性血小板消耗、骨髓造血功能抑制等因素有關(guān)。該病癥可能由同種異體抗體形成、輸血相關(guān)急性肺損傷、感染性輸血反應(yīng)等病理過程觸發(fā)。
同種異體免疫反應(yīng)是核心機(jī)制,當(dāng)受血者體內(nèi)存在針對(duì)供者血小板抗原的抗體時(shí),可通過抗體依賴性細(xì)胞毒作用或補(bǔ)體激活途徑導(dǎo)致血小板破壞。常見于多次輸血患者或妊娠女性,HLA-I類抗原不合是主要誘因。臨床可檢測(cè)到血小板相關(guān)免疫球蛋白升高,治療需采用配型相合的血制品輸注。
輸血過程中激活的炎癥反應(yīng)可促進(jìn)血小板黏附聚集,形成微血栓導(dǎo)致消耗性減少。嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷性輸血時(shí)大量釋放的炎癥因子會(huì)加速該過程。表現(xiàn)為輸注后血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行性下降伴D-二聚體升高,需積極控制原發(fā)疾病并補(bǔ)充新鮮血小板。
某些輸血相關(guān)病毒感染如CMV、HHV-6可直接抑制巨核細(xì)胞造血功能。長期大量輸血導(dǎo)致的鐵過載也會(huì)影響骨髓微環(huán)境,通過氧化應(yīng)激抑制血小板生成。這類患者往往伴有全血細(xì)胞減少,需進(jìn)行骨髓穿刺確診,治療上需聯(lián)合祛鐵劑與造血生長因子。
輸血后出現(xiàn)的發(fā)熱、溶血等反應(yīng)可激活單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng),導(dǎo)致脾臟對(duì)血小板的扣押增加。多見于存在脾功能亢進(jìn)基礎(chǔ)疾病的患者,表現(xiàn)為血小板壽命縮短伴脾臟腫大。嚴(yán)重時(shí)需考慮脾動(dòng)脈栓塞或脾切除術(shù)。
輸血時(shí)使用的某些藥物如肝素可能誘發(fā)血小板減少。肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥屬于抗體介導(dǎo)的病理過程,通常發(fā)生在用藥后5-10天,需立即停用肝素并更換抗凝方案。其他藥物如奎寧、磺胺類也可能通過類似機(jī)制產(chǎn)生影響。
預(yù)防輸血性血小板減少需嚴(yán)格掌握輸血指征,優(yōu)先選用去白細(xì)胞血制品。對(duì)于高?;颊邞?yīng)進(jìn)行血小板抗體篩查和交叉配型,輸血后密切監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)變化。日常需注意避免外傷,觀察皮膚黏膜出血傾向,出現(xiàn)不明瘀斑或出血時(shí)應(yīng)及時(shí)復(fù)查血常規(guī)。建議輸血后24-48小時(shí)內(nèi)復(fù)查血小板計(jì)數(shù)以早期識(shí)別異常。
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