嗜鉻細(xì)胞瘤引起高血壓主要與腫瘤異常分泌兒茶酚胺類物質(zhì)有關(guān),包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺等。嗜鉻細(xì)胞瘤多位于腎上腺髓質(zhì),少數(shù)可發(fā)生在腎上腺外嗜鉻組織。
嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞異常增生導(dǎo)致兒茶酚胺合成和釋放不受調(diào)控。腎上腺素和去甲腎上腺素通過激活α和β腎上腺素能受體,引起血管收縮、心率增快和心肌收縮力增強。這種持續(xù)或陣發(fā)性的激素釋放可導(dǎo)致血壓劇烈波動,表現(xiàn)為陣發(fā)性高血壓危象或持續(xù)性高血壓。
去甲腎上腺素作用于血管平滑肌α1受體,引起外周血管阻力顯著增加。長期血管收縮可導(dǎo)致血管壁重構(gòu),進(jìn)一步加重高血壓。部分患者可能出現(xiàn)眼底動脈痙攣、腎動脈狹窄等繼發(fā)性血管病變。
兒茶酚胺通過激活腎小球旁器β1受體促進(jìn)腎素分泌,進(jìn)而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。醛固酮增多導(dǎo)致鈉水潴留和血容量擴(kuò)張,與血管收縮共同作用形成惡性循環(huán)。部分患者可合并低鉀血癥。
兒茶酚胺通過β1受體正性肌力作用增加心輸出量,同時外周血管阻力升高使心臟后負(fù)荷加重。長期可導(dǎo)致左心室肥厚、心律失常等改變。嚴(yán)重者可出現(xiàn)兒茶酚胺性心肌病。
兒茶酚胺促進(jìn)糖原分解和脂肪分解,導(dǎo)致血糖升高和游離脂肪酸增多。這些代謝異??赡芗又匮軆?nèi)皮損傷,促進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)展。部分患者可出現(xiàn)糖耐量異?;蚶^發(fā)性糖尿病。
嗜鉻細(xì)胞瘤引起的高血壓具有突發(fā)性和難治性特點,確診后應(yīng)避免劇烈運動和情緒激動。飲食需控制鈉攝入,避免含酪胺食物如奶酪、腌制品等誘發(fā)高血壓危象。手術(shù)切除腫瘤是根治方法,術(shù)前需充分藥物準(zhǔn)備控制血壓,術(shù)后定期監(jiān)測血壓和兒茶酚胺水平以防復(fù)發(fā)。
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
989次瀏覽 2023-09-06
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
187次瀏覽 2025-07-15
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
0次瀏覽 2026-01-28
184次瀏覽
233次瀏覽
264次瀏覽
240次瀏覽
371次瀏覽