心梗后容易心衰主要與心肌細(xì)胞不可逆損傷、心臟重構(gòu)、炎癥反應(yīng)持續(xù)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活及并發(fā)癥未控制等因素有關(guān)。
心肌梗死導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流中斷,缺血區(qū)域心肌細(xì)胞因缺氧壞死。壞死的心肌細(xì)胞無(wú)法再生,被纖維瘢痕組織替代,這部分心肌喪失收縮功能。當(dāng)壞死面積超過(guò)左心室的20%時(shí),心臟泵血能力顯著下降,每搏輸出量減少,長(zhǎng)期累積會(huì)發(fā)展為心力衰竭。急性期及時(shí)通過(guò)溶栓或介入治療恢復(fù)血流,可減少心肌壞死范圍。
心梗后心室壁應(yīng)力改變引發(fā)病理性重構(gòu),包括梗死區(qū)擴(kuò)張、非梗死區(qū)心肌肥厚。心室?guī)缀涡螒B(tài)從橢圓形變?yōu)榍蛐?,?dǎo)致二尖瓣反流和射血分?jǐn)?shù)降低。重構(gòu)過(guò)程中膠原沉積增加,心肌僵硬度上升,舒張功能受損。使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可延緩這一進(jìn)程。
心肌壞死釋放損傷相關(guān)分子模式,激活Toll樣受體信號(hào)通路,促使巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)并分泌白細(xì)胞介素6、腫瘤壞死因子α等促炎因子。慢性低度炎癥狀態(tài)加速心肌纖維化,抑制心肌細(xì)胞修復(fù)。臨床可通過(guò)檢測(cè)高敏C反應(yīng)蛋白評(píng)估炎癥水平。
心輸出量下降激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),兒茶酚胺大量釋放增加心肌耗氧量,血管緊張素Ⅱ引起血管收縮和水鈉潴留。長(zhǎng)期過(guò)度激活導(dǎo)致β受體脫敏、心肌細(xì)胞凋亡。β受體阻滯劑和醛固酮拮抗劑可阻斷該機(jī)制。
合并心律失常如室性早搏會(huì)增加心肌耗氧,心房顫動(dòng)導(dǎo)致心室充盈不足。未及時(shí)糾正的電解質(zhì)紊亂如低鉀血癥可誘發(fā)惡性心律失常。反復(fù)發(fā)作的心肌缺血加重存活心肌損傷。嚴(yán)格控制血糖、血壓等危險(xiǎn)因素能降低心衰發(fā)生概率。
心梗后患者需長(zhǎng)期堅(jiān)持低鹽低脂飲食,每日鈉鹽攝入控制在3-5克,避免腌制食品。每周進(jìn)行3-5次有氧運(yùn)動(dòng)如快走或騎自行車,每次20-30分鐘,運(yùn)動(dòng)時(shí)心率不超過(guò)最大心率的70%。定期監(jiān)測(cè)體重變化,3天內(nèi)體重增加超過(guò)2公斤應(yīng)及時(shí)就診。嚴(yán)格遵醫(yī)囑服用抗血小板藥物如阿司匹林腸溶片、調(diào)脂藥物如阿托伐他汀鈣片,以及改善預(yù)后的琥珀酸美托洛爾緩釋片。每3-6個(gè)月復(fù)查心臟超聲評(píng)估心功能,出現(xiàn)氣短加重或下肢水腫需立即就醫(yī)。
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