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為什么慢阻肺患者存在低氧血癥

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慢阻肺患者存在低氧血癥主要與氣道阻塞、肺泡結(jié)構(gòu)破壞及通氣/血流比例失調(diào)有關(guān)。慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病,其病理改變包括慢性支氣管炎肺氣腫,導(dǎo)致氣體交換功能障礙。

1、氣道阻塞

慢阻肺患者的小氣道因慢性炎癥出現(xiàn)黏液分泌增多、平滑肌增生和纖維化,導(dǎo)致氣道狹窄。呼氣時(shí)氣道塌陷加重,使二氧化碳潴留和氧氣攝入不足。長(zhǎng)期吸煙或空氣污染會(huì)加速這一進(jìn)程,表現(xiàn)為活動(dòng)后氣促和血氧飽和度下降。治療需結(jié)合支氣管擴(kuò)張劑如噻托溴銨粉吸入劑、沙美特羅替卡松粉吸入劑,配合氧療改善癥狀。

2、肺泡結(jié)構(gòu)破壞

肺氣腫使肺泡壁斷裂融合,形成肺大泡,有效氣體交換面積減少。肺泡毛細(xì)血管床因炎癥損傷而萎縮,氧氣彌散能力降低?;颊哽o息時(shí)可能無(wú)明顯缺氧,但運(yùn)動(dòng)時(shí)因代償不足易出現(xiàn)低氧血癥。需通過(guò)肺康復(fù)訓(xùn)練增強(qiáng)呼吸肌功能,必要時(shí)使用長(zhǎng)期家庭氧療。

3、通氣/血流比例失調(diào)

病變區(qū)域肺泡通氣量下降但血流灌注相對(duì)正常,導(dǎo)致靜脈血未經(jīng)充分氧合即回流至左心。這種生理分流使動(dòng)脈血氧分壓降低,而二氧化碳分壓可能因代償性過(guò)度通氣保持正常。可通過(guò)高分辨率CT評(píng)估肺組織損傷程度,使用羅氟司特片抑制炎癥進(jìn)展。

4、呼吸肌疲勞

肺過(guò)度充氣使膈肌低平,收縮效率下降?;颊邽榫S持通氣需動(dòng)用輔助呼吸肌,耗氧量增加反而加重缺氧。急性加重期易出現(xiàn)二氧化碳麻醉,此時(shí)無(wú)創(chuàng)通氣可減少呼吸功耗。營(yíng)養(yǎng)支持如補(bǔ)充乳清蛋白粉有助于改善呼吸肌功能。

5、繼發(fā)性紅細(xì)胞增多

慢性缺氧刺激腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素,血液黏稠度增高反而加重肺循環(huán)阻力。這類患者需控制血細(xì)胞比容在45%以下,避免使用阿司匹林腸溶片等抗凝藥物時(shí)發(fā)生血栓。夜間間歇缺氧者建議睡眠時(shí)使用制氧機(jī)。

慢阻肺患者應(yīng)戒煙并避免二手煙暴露,保持室內(nèi)空氣流通。冬季注意保暖以防呼吸道感染,飲食選擇高蛋白易消化食物如蒸魚(yú)、蛋羹。遵醫(yī)囑定期復(fù)查肺功能,急性加重時(shí)及時(shí)就醫(yī)調(diào)整治療方案。日??蛇M(jìn)行縮唇呼吸訓(xùn)練,使用指脈氧儀監(jiān)測(cè)血氧變化。

溫馨提示:醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考,不作診斷依據(jù);無(wú)行醫(yī)資格切勿自行操作,若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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