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糖尿病眼病是怎么形成的

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糖尿病眼病主要由長期高血糖損傷視網(wǎng)膜微血管引起,常見類型包括糖尿病視網(wǎng)膜病變、白內障、青光眼等。發(fā)病機制涉及微血管病變、氧化應激、炎癥反應等多因素作用。

1、微血管病變

長期高血糖會導致視網(wǎng)膜毛細血管基底膜增厚,周細胞凋亡,形成微動脈瘤和血管滲漏。血液成分滲出引發(fā)視網(wǎng)膜水腫,血管閉塞導致缺血缺氧,刺激病理性新生血管生成。這些異常血管易破裂出血,最終可能引發(fā)玻璃體積血或牽拉性視網(wǎng)膜脫離。

2、氧化應激損傷

高血糖環(huán)境下線粒體電子傳遞鏈產(chǎn)生活性氧自由基,超過機體清除能力時會損傷視網(wǎng)膜色素上皮細胞。自由基攻擊細胞膜脂質、蛋白質和DNA,加速感光細胞凋亡。同時激活多元醇通路使山梨醇堆積,進一步加重細胞滲透壓損傷。

3、慢性炎癥反應

血糖升高促使血管內皮細胞表達黏附分子,招募單核細胞浸潤并分化為巨噬細胞。炎癥因子如腫瘤壞死因子α、白介素6等破壞血視網(wǎng)膜屏障,促進血管通透性增加。補體系統(tǒng)激活后形成膜攻擊復合物,直接損傷視網(wǎng)膜組織。

4、神經(jīng)退行性變

高血糖通過抑制神經(jīng)營養(yǎng)因子分泌,導致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞軸突變性。谷氨酸興奮毒性作用使雙極細胞和神經(jīng)節(jié)細胞死亡,表現(xiàn)為對比敏感度下降和視野缺損。這種神經(jīng)損傷可能早于微血管病變出現(xiàn)。

5、代謝記憶效應

即便后期血糖控制良好,早期高血糖造成的表觀遺傳改變仍持續(xù)存在。組蛋白修飾和DNA甲基化使促纖維化基因持續(xù)表達,導致細胞外基質沉積。這是部分患者血糖達標后病情仍進展的重要原因。

糖尿病患者應每年進行散瞳眼底檢查,嚴格控制血糖、血壓和血脂。增加深色蔬菜和深海魚類攝入,補充葉黃素、玉米黃質等視網(wǎng)膜保護成分。避免劇烈運動和重體力勞動,防止玻璃體出血。出現(xiàn)視物模糊、飛蚊癥等癥狀時需立即就醫(yī),晚期病例可能需要玻璃體切割術或抗VEGF藥物治療。

溫馨提示:醫(yī)療科普知識僅供參考,不作診斷依據(jù);無行醫(yī)資格切勿自行操作,若有不適請到醫(yī)院就診
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