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乙肝病毒是如何引起肝炎的

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乙肝病毒主要通過感染肝細胞并引發(fā)免疫反應導致肝炎。乙肝病毒感染后,病毒DNA整合到肝細胞基因組中,激活免疫系統(tǒng)攻擊受感染肝細胞,造成肝細胞損傷和炎癥反應。乙肝病毒引起肝炎的機制主要有病毒直接損傷、免疫介導的肝細胞損傷、病毒變異逃避免疫清除、肝細胞再生障礙以及長期慢性炎癥導致纖維化。

1、病毒直接損傷

乙肝病毒在肝細胞內(nèi)復制時,病毒蛋白如HBsAg和HBx蛋白可干擾肝細胞正常代謝功能,導致肝細胞氣球樣變性和壞死。這些病毒蛋白能抑制肝細胞DNA修復機制,增加氧化應激反應,直接造成肝細胞結構和功能損害。臨床表現(xiàn)為血清轉氨酶升高和肝區(qū)不適,可通過肝穿刺活檢觀察到肝細胞嗜酸性變和點狀壞死。

2、免疫介導損傷

機體免疫系統(tǒng)識別病毒抗原后,細胞毒性T淋巴細胞會攻擊受感染的肝細胞。這種免疫反應在清除病毒的同時也會損傷肝細胞,導致肝小葉內(nèi)炎癥細胞浸潤和肝細胞凋亡。過度強烈的免疫反應可能引起急性重型肝炎,而免疫耐受則導致慢性持續(xù)感染。干擾素-γ和腫瘤壞死因子-α等細胞因子參與這一過程。

3、免疫逃逸變異

乙肝病毒在復制過程中易發(fā)生基因變異,特別是前C區(qū)和核心啟動子區(qū)的突變,使病毒能逃避免疫系統(tǒng)識別和清除。這些變異株可下調(diào)HBeAg表達,改變病毒抗原表位,導致免疫應答失效。變異病毒持續(xù)復制會加重肝損傷,臨床上表現(xiàn)為HBeAg陰性慢性乙肝,血清HBV DNA水平與肝組織炎癥程度常不一致。

4、再生障礙

長期病毒感染會損害肝細胞再生能力,肝星狀細胞活化轉化為肌成纖維細胞,分泌大量細胞外基質(zhì)。這種改變導致肝小葉結構紊亂,新生肝細胞無法形成正常肝板結構。病理表現(xiàn)為肝細胞再生結節(jié)形成和假小葉,伴隨肝竇毛細血管化,影響肝臟代謝和解毒功能。

5、纖維化進展

持續(xù)炎癥刺激使肝臟修復反應失調(diào),細胞外基質(zhì)沉積超過降解,最終發(fā)展為肝纖維化和肝硬化。轉化生長因子-β1等促纖維化因子激活肝星狀細胞,膠原纖維在Disse間隙沉積形成纖維間隔。這種病理改變初期可逆,但晚期會導致門靜脈高壓和肝功能失代償,增加肝癌發(fā)生風險。

預防乙肝病毒感染最有效的方法是接種乙肝疫苗,產(chǎn)生保護性抗體。已感染者應定期監(jiān)測肝功能、HBV DNA和肝臟彈性檢測,避免飲酒和使用肝毒性藥物。合理使用恩替卡韋片、富馬酸替諾福韋二吡呋酯片等抗病毒藥物可抑制病毒復制,減輕肝臟炎癥。保持規(guī)律作息和均衡飲食,適量補充優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素,有助于維護肝功能。出現(xiàn)乏力、黃疸等癥狀時應及時就醫(yī),進行規(guī)范治療。

溫馨提示:醫(yī)療科普知識僅供參考,不作診斷依據(jù);無行醫(yī)資格切勿自行操作,若有不適請到醫(yī)院就診
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